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凋亡的线粒体控制

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通路描述:

Bcl-2 蛋白家族通过控制线粒体通透性来调节细胞凋亡。抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xL 驻留在线粒体外膜中,抑制 cytochrome c 释放。促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、Bid、Bax 和 Bim 可驻留在细胞质中,在接受死亡信号转导后转位到线粒体中,并在此处促进 cytochrome C 释放。Bad 易位到线粒体,并与 Bcl-xL 形成一个凋亡前复合体。这种转位会被存活因子所抑制,该因子会诱导 Bad 磷酸化、导致其胞质汇集。Caspase-8 接受 Fas 信号转导后,剪切胞质 Bid;其活性片段 (tBid) 转位到线粒体中。Bax 和 Bim 响应死亡刺激,转位到线粒体中,存活因子也会离开。DNA 损伤后,激活的 p53 诱导 Bax、 Noxa 和 Puma 转录。从线粒体中释放出来后,cytochrome C 与 APAF-1 结合,并与 caspase-9 形成激活复合体。虽然线粒体膜通透性和凋亡过程中 cytochrome C 释放的调节机制尚未完全清楚,但已知 Bcl-xL、Bcl -2 和 Bax 可影响电压依赖性阴离子通道 (VDAC),这可能对调节 cytochrome C 释放有一定的作用。Mule/ARF-BP1 是因 DNA 损伤而被激活的针对 p53 的 E3 泛素连接酶,Mcl-1是 Bcl-2 家族中的抗凋亡成员。

主要文献:

感谢来自马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的 Junying Yuan 教授审核此图。

创建于 2008 年 9 月

修订于 2012 年 11 月

  • 激酶激酶
  • 磷酸酶 磷酸酶
  • 转录因子转录因子
  • CaspaseCaspase
  • 受体受体
  • 酶
  • 促凋亡促凋亡
  • 促生存促生存
  • GAP/GEFGAP/GEF
  • GTP 酶GTP 酶
  • G 蛋白G 蛋白
  • 乙酰化酶乙酰化酶
  • 脱乙酰酶脱乙酰酶
  • 核糖体亚基核糖体亚基
  • 直接刺激修饰直接刺激修饰
  • 直接抑制修饰直接抑制修饰
  • 多级刺激修饰多级刺激修饰
  • 多级抑制修饰多级抑制修饰
  • 暂时性刺激修饰暂时性刺激修饰
  • 暂时性抑制修饰暂时性抑制修饰
  • 亚基或裂解活化产物的分离亚基或裂解活化产物的分离
  • 亚基结合亚基结合
  • 转位转位
  • 转录性刺激修饰转录性刺激修饰
  • 转录性抑制修饰转录性抑制修饰
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