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骨髓增生异常综合征 (MDS) 和急性髓系白血病 (AML)

DNA 半胱氨酸残基甲基化是一种关键的表观遗传修饰,可调节基因表达以控制细胞增殖和分化。DNMT3A 过表达或 TET2 失活引起的这种甲基化失调可导致异常的区域性 DNA 超甲基化。这可以通过转录抑制肿瘤抑制基因或取代 CTCF 蛋白导致癌基因异常表达,从而促进骨髓增生异常综合征 (MDS) 和急性髓系白血病 (AML) 发病机制。

从这些靶点开始

DNMT3A

DNMT3A 是一种甲基转移酶,在 MDS/AML 中常发生突变。

产品
DNMT3A (D2H4B) 兔单克隆抗体 #32578 – WB、IP、IHC、IF、F
MDS MLL 图 1

使用 DNMT3A (D2H4B) 兔单克隆抗体 对 NCCIT、NTERA-2 cl.D1 和 HCT 116 细胞的提取物进行蛋白印迹分析。该抗体可检测 DNMT3A 的多个同工型,包括同工型 1 和同工型 2。

TET2

甲基转移酶 TET2 失活是 MDS/AML 最常见的驱动因素之一。

产品
TET2 (D6B9Y) Rabbit mAb #18950 – WB, IP, ChIP
MDS MLL 图 2

使用 SimpleChIP® Plus Enzymatic Chromatin IP Kit (Magnetic Beads) #9005,对 293T 细胞中提取的交联染色质,在加入 TET2 (D6B9Y) Rabbit mAb 或 Normal Rabbit IgG #2729 后进行染色质免疫沉淀分析。使用 SimpleChIP Human ZNF335 Promoter Primers #25946、human TAF12 exon1 primers 和 SimpleChIP Human α Satellite Repeat Primers #4486,通过实时 PCR 对富集的 DNA 进行定量分析。每份样品的免疫沉淀 DNA 含量,用染色质投入总量(相当于 1)相对应的信号进行表示。

5-mC 和 5-hmC

关注 DNMT3A 过表达或 TET2 失活导致的 5-甲基胞嘧啶 (5-mC) 和 5-羟甲基胞嘧啶 (5-hmC) 水平的变化。

MDS MLL 图 3

使用 5-Methylcytosine (5-mC) (D3S2Z) Rabbit mAb(绿色)和 DYKDDDDK Tag (9A3) Mouse mAb #8146(红色),对转染表达带有 DYKDDDDK 标签的 TET1 催化结构域 (TET1-CD) 表达载体的 293T 细胞进行共聚焦免疫荧光分析。蓝色伪彩 = DRAQ5® #4084(DNA 荧光染料)。正如预期的一样,表达 TET1-CD(红色)的 293T 细胞出现 5-甲基胞嘧啶(绿色)水平下降。

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