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乳腺癌可由多种不同的表观遗传学机制驱动。Ezh2 蛋白介导的组蛋白甲基化驱动维持细胞识别所需的基因沉默。组蛋白甲基化调节异常会导致细胞识别缺失,进而导致肿瘤转化和乳腺肿瘤侵袭性增加。此外,核受体启动子区域超甲基化引起的转录抑制会导致 ER- 和/或 PR- 乳腺癌的形成,此类乳腺癌对他莫昔芬不应答。最后,ER Ser167 位点的磷酸化促进 ER 依赖性转录,导致对他莫昔芬的耐药性增加

从这些靶点开始

Ezh2

Ezh2 过表达在包括乳腺癌在内的许多癌症中发挥作用,它将甲基基团添加到 H3K27,从而触发基因沉默。

产品
Ezh2 (D2C9) XP® 兔单克隆抗体 #5246 – WB、IP、IF、F、IHC、ChIP、ChIP-seq
BC 图 1

使用 Ezh2 (D2C9) XP® Rabbit mAb 对石蜡包埋的人淋巴瘤进行免疫组织化学分析。

BC 图 2

使用 SimpleChIP® Enzymatic Chromatin IP Kit (Magnetic Beads) #9003,对 HeLa 细胞中提取的交联染色质,在加入 Ezh2 (D2C9) XP® Rabbit mAb 或 Tri-Methyl-Histone H3 (Lys27) (C36B11) Rabbit mAb 后,进行染色质免疫沉淀。使用 SimpleChIP® ChIP-Seq DNA Library Prep Kit for Illumina®#56795从 5ng 富集 ChIP DNA 中制备出用于 EZH2 ChIP-seq 的 DNA 文库,并从 50ng 富集的 ChIP DNA 中制备出用于 H3K27me3 ChIP-seq 的 DNA 文库,并使用 Illumina NextSeq 测序。已发现 EZH2 和 H3K27me3 在染色质中相互结合。该图显示了 EZH2 和 H3K27me3 在 MYT1 基因中的结合。

UTX

UTX 是 EZH2 的对应蛋白,可去除 H3K27 的甲基基团。

产品
UTX (D3Q1I) 兔单克隆抗体 #33510 – WB、IP、IHC
BC 图 3

使用 UTX (D3Q1I) Rabbit mAb 对石蜡包埋的人乳腺癌进行免疫组织化学分析。

雌激素受体 α 和孕酮受体

雌激素受体 α 和孕酮受体等核受体的突变会改变基因表达,并且对乳腺癌治疗方案产生巨大影响。

H3K27me3

警惕由 EZH2 过表达或 UTX 突变引起的 H3K27 甲基化增加。

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