神经系统科学是一项有关生物体内神经系统的研究。周围和中枢神经系统的发育早期开始于胚胎形成，可通过使用针对每个神经元发育时期的细胞系标志物进行追踪。神经干细胞发育于外胚层并分化成神经嵴细胞、神经胶质祖细胞和神经元祖细胞。神经干细胞的标志物包括巢蛋白、musashi 和 NeuroD。神经嵴进一步分化成多种细胞类型，包括神经元、神经胶质、颅面软骨和结缔组织，有时称为第四原胚层。神经嵴标志物包括 FoxD3 和 notch1。神经胶质祖细胞发育为星形胶质细胞和少突胶质细胞，前者提供结构支持并帮助形成血脑屏障，而后者则形成包裹轴突的隔离髓鞘。神经元祖细胞可使用标记物 CEND1 和 EOMES 进行识别，它会发育成成熟的神经元。

神经元是构建大规模神经网络系统的基础。当信号通过神经递质作用从一个神经元经过突触间隙传递至另一个神经元时，会发生突触信号转导。这些神经递质，如多巴胺、谷氨酸和 GABA，储存在突触前神经元的突触囊泡中。在收到正确信号时，囊泡与突触前膜融合并将内容物释放进突触间隙，导致神经递质与突触后膜上多个受体中的一个相结合。受体家族成员（如多巴胺受体，一种 GPCR）可通过腺苷酸环化酶发送信号来激活 PKA 和其他信号转导中间体，从而通过 CREB 和其他转录因子的作用调节基因表达。其他神经递质结合调节 Ca2+ 和 Na+ 通量的离子通道，如 NMDAR 或 AMPAR，从而通过突触后神经元保持动作电位。

损毁性疾病源于神经元结构或功能的丧失，通常称为神经退行性疾病。其中，全球最常见的一种神经退行性疾病是阿尔茨海默病 (AD)。其特征为出现通过异常 APP 处理和 β-淀粉样肽聚集而形成的胞外淀粉样蛋白斑。AD 还表现为会形成由 tau 蛋白过度磷酸化造成的神经元纤维缠结。帕金森病是另一种神经退行性疾病，当基因突变或环境毒素引发 α-突触核蛋白发生错误折叠时，便会出现帕金森病，α-突触核蛋白聚集会形成路易氏小体。这些聚集物会改变多巴胺信号转导，最终导致神经元功能紊乱和细胞死亡。