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癌性组蛋白是具有致癌特征的突变组蛋白，可影响染色质总体特征，并驱动基因表达改变引起的肿瘤发生。78% 的弥漫性内生性脑桥胶质瘤 (DIPG) 含有一个组蛋白 H3 癌性组蛋白，其中 Lys 27 因错义突变被替代为蛋氨酸，影响其被甲基化的能力并抑制基因表达。
H3K27M 是一种癌性组蛋白，该蛋白中的突变导致肿瘤发展，其原因是 Ezh2 不再能够甲基化组蛋白以及基因表达异常上调。
使用 Histone H3 (K27M Mutant Specific) (D3B5T) Rabbit mAb（绿色）和 β-Actin (8H10D10) Mouse mAb #3700（红色），对含敲入带 FLAG 标签的 K27M 突变体组蛋白 H3.3 基因（左图，阳性）或敲入带 FLAG 标签的野生型组蛋白 H3.3 基因（中图，阴性）的小鼠星形胶质细胞和 Hela 细胞（右图，阴性）进行共聚焦免疫荧光分析。
H3K27 甲基化改变主要是因为基因组中的 Ezh2 错位，可通过 ChIP-seq 分析予以确认。
使用 SimpleChIP® Enzymatic Chromatin IP Kit (Magnetic Beads) #9003 对 Hela 细胞的交联染色质和 Ezh2 (D2C9) XP® Rabbit mAb 或 Tri-Methyl-Histone H3 (Lys27) (C36B11) Rabbit mAb 进行染色质免疫沉淀分析。使用 DNA Library Prep Kit for Illumina (ChIP-seq, CUT&RUN) #56795 从用于 EZH2 ChIP-seq 的 5ng 富集 ChIP DNA 和用于 H3K27me3 ChIP-seq 的 50ng 富集 ChIP DNA 制备 DNA 库，并在 Illumina NextSeq 上进行测序。已发现 EZH2 和 H3K27me3 在染色质中相互结合。该图显示了 EZH2 和 H3K27me3 在 MYT1 基因中的结合。
