Cell Signaling Technology

Regulation of Actin Dynamics

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Regulation of Actin Dynamics

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通路描述:

G蛋白偶联受体(GPCR),整合素,受体酪氨酸激酶(RTK)向细胞骨架传递的信号可对细胞活动产生不同的影响,包括细胞形态的变化,迁移,扩增和生存。整合素通过其他的粘着斑(FAK,focal adhesion)成分一起将细胞外基质和细胞骨架连接在一起。整合素激活后会活化粘着斑激酶(FAK focal adhesion kinase)和Src激酶,这两种激酶磷酸化其他的FA组分,如paxillin和Crk-结合的底物(Crk-associated substrate )p130 CAS,从而使信号接头蛋白结合到粘着斑上。这个过程伴随着肌动蛋白的组装和FA动态变化和转换。

细胞内信号级联对细胞向外界信号做出的反应进行调节,这些通路分子中有Rho家族的小GTP酶(Rho,Rac,cdc42)和它们的激活分子,鸟苷酸交换因子,以及下游的蛋白激酶效应分子,包括Rho-激酶/ROCK和p21激活的激酶,也通过GTP酶与一些肌动蛋白调节蛋白的直接结合,这些肌动蛋白调节蛋白包括cortactin,mDia,WAVE,和WASP。这些级联反应所传递的信号最后集中到直接调节肌动纤维的蛋白上,包括肌动蛋白结合调节蛋白如cofilin,Arp2/3,Ena/VASP,formins,profilin和gelsolin 。不同的通路导致形成不同的肌动纤维依赖的细胞结构,这些结构的有序的组装和去组装对于定向的细胞迁移和其他细胞行为很重要。细胞迁移还受到向肌球蛋白传导的信号的调节,肌球蛋白参与前沿肌动纤维的动态调节并使细胞后缘能够回缩。原肌球蛋白通过阻止切断和增加因素的结合来稳定F-actin。一些原肌球蛋白可能会提高丝动力学。动态肌动蛋白是许多依赖细胞肌动蛋白过程所必需的,因此抑制肌动蛋白组装和阻止肌动蛋白去组装都可以抑制很多行为的发生。

细胞骨架信号传导控制异常导致细胞外刺激和细胞反应的脱节,这在免疫疾病,发育缺陷和癌症中常见。

主要文献:

We would like to thank Prof. James Bamburg, Colorado State University, Fort Collins, CO for updates to the Regulation of Actin Dynamics and the Regulation of Microtubule Dynamics pathways.

created September 2008

revised September 2012

References