Cell Signaling Technology

Overview: Regulation of Apoptosis

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Overview: Regulation of Apoptosis

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通路描述:

细胞凋亡是一种受调节的细胞自杀机制,通常表现为核浓缩,起皱,膜发泡以及DNA片段化。Caspase家族属于半胱氨酸蛋白酶。起始组Caspase包括caspase-2,-8,-9,-10,-11和-12,与促凋亡信号紧密相连,一旦激活,这些酶会切割并激活下游的效应组Caspase,包括Caspase-3,-6,-7。效应 Caspase通过对细胞内蛋白特定的天冬氨酸残基位置处进行切割实现细胞的凋亡。FasL和 TNF对Fas和 TNFR的结合能够激活caspase-8和-10。DNA损伤诱导PIDD的表达,PIDD与RAIDD 和caspase-2结合并激活caspase-2。受损线粒体中释放的细胞色素C与caspase-9的活化相关。XIAP抑制Caspase-3,-7,-9。线粒体释放多种促凋亡因子,如Smac/Diablo,AIF,HtrA2,EndoG, 和细胞色素C。Smac/Diablo与XIAP结合,解除XIAP对凋亡的抑制。Caspase-11被病理的促发炎信号和促凋亡信号诱导表达并激活,它能促进Caspase-1的活化,Caspase-1直接作用于 caspase-3以促进凋亡和炎症反应。Caspase-12和-7在内质网应激的情况下被激活。抗凋亡生长因子和细胞因子激活 Akt和 p90RSK。Akt直接磷酸化并抑制Bad蛋白和间接抑制Bim的表达,这是通过磷酸化并抑制Bim所需的转录因子Fox0实现的。Fox0通过上调促凋亡因子如FasL和Bim促进调亡。

主要文献:

We would like to thank Prof. Junying Yuan, Harvard Medical School, Boston, MA, for reviewing this diagram.

created September 2008

revised November 2012

References