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通路描述:

核因子-κB (NF-κB)/Rel 蛋白包括 NF-κB2 p52/p100、NF-κB1 p50/p105、c-Rel、RelA/p65 和 RelB。这些蛋白起到二聚化转录因子的作用,可调节基因表达,并可影响到各种不同的生物学过程,包括先天和适应性免疫、炎症、应激反应、B 细胞发育和淋巴器官形成。在经典(典型)信号通路中,NF-κB/Rel 蛋白与 IκB 蛋白结合并受到其抑制。促炎细胞因子、脂多糖 (LPS) 、生长因子以及抗原受体激活一个 IKK 复合体(IKKβ、IKKα 和 NEMO),后者将 IκB 蛋白磷酸化。IκB 磷酸化导致其自身泛素化以及蛋白酶体降解,释放 NF-κB/Rel 复合体。活性 NF-κB/Rel 复合体进一步由翻译后修饰(磷酸化、乙酰化、糖基化)作用激活,并转运入胞核,在核内单独或联合其他转录因子,包括 AP-1、Ets 和 Stat,并共同诱导靶标基因表达。在备选(或称为非经典)NF-κB 通路中,NF-κB2 p100/RelB 复合体在细胞浆中失活。信号转导通过受体的一个子集,包括 LTβR、CD40 和 BR3,激活激酶 NIK,而 NIK 反过来激活 IKKα 复合体,后者将 NF-κB2 p100 的 C 端残基磷酸化。NF-κB2 p100 的磷酸化导致其自身泛素化,并且蛋白酶体加工为 NF-κB2 p52。这样可产生具备转录能力的 NF-κB p52/RelB 复合体,并转运入胞核,再诱导目的基因表达。在此仅展示 NF-κB 一部分的激动剂的和靶标基因。

主要文献:

感谢来自美国马萨诸塞州波士顿大学的 Thomas D. Gilmore 教授提供了此图。

创建于 2009 年 7 月

修订于 2014 年 5 月

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